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Messaggi importanti relativi al legame tra il Covid-19 e il sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone
Sulla base delle prove disponibili, diversi esperti e diverse società specializzate ritengono che, nonostante le preoccupazioni teoriche e l'incertezza relative all'effetto degli inibitori del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterone (RAAS) sull'enzima convertitore dell'angiotensina 2 (ACE2) e il modo in cui questi farmaci potrebbero influenzare la propensione a contrarre il nuovo coronavirus 2019 (Covid-19) o la gravità della malattia da Covid-19, gli inibitori di RAAS devono essere continuati in pazienti in condizioni altrimenti stabili che sono a rischio, o sono in fase di valutazione, per il Covid-19.
L'enzima convertitore dell'angiotensina (ACE2), un enzima che contrasta fisiologicamente l'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS), è il recettore funzionale della SARS-CoV-2, il virus responsabile della nuova pandemia del coronavirus 2019 (Covid-19) (1). Alcuni studi preclinici hanno suggerito che gli inibitori di RAAS possono aumentare l'espressione di ACE2, sollevando preoccupazioni riguardo alla loro sicurezza nei pazienti con Covid-19 (2,3). Inoltre, anche se gli inibitori di RAAS modificano i livelli di ACE2 o l'attività (o entrambi) in tessuti target, mancano dati clinici per indicare se ciò faciliterebbe a sua volta un maggiore coinvolgimento e ingresso del virus SARS-CoV-2 attraverso la proteina spike. Inoltre, sono disponibili dati insufficienti per determinare se queste osservazioni si traducono facilmente nell'uomo e nessuno studio ha valutato gli effetti degli inibitori di RAAS in Covid-19 (4). Tuttavia, sono in corso studi clinici per testare la sicurezza e l'efficacia dei modulatori RAAS, tra cui l'ACE2 umano ricombinante (numero di registrazione su ClinicalTrials.gov, NCT04287686) e il losartan bloccante del recettore dell'angiotensina (ARB) in corso di Covid-19, in particolare in pazienti ospedalizzati (NCT04312009) o non ricoverati (NCT04311177). La brusca sospensione degli inibitori della RAAS nei pazienti ad alto rischio, compresi quelli con insufficienza cardiaca o infarto del miocardio, può provocare instabilità clinica ed esiti avversi per la salute. Fino a quando non saranno disponibili ulteriori dati, Vaduganathan et al (4) pensano che gli inibitori di RAAS debbano essere proseguiti in pazienti in condizioni altrimenti stabili a rischio di contrarre il Covid-19, o anche in corso di valutazione per Covid-19, pensiero supportato anche da più società specializzate.
Bibliografia:
Hamming I, Timens W, Bulthuis MLC, Lely AT, Navis GJ, van Goor H. Tissue distribution of ACE2 protein, the functional receptor for SARS coronavirus: a first step in understanding SARS pathogenesis. J Pathol 2004; 203: 631-7.
Burchill LJ, Velkoska E, Dean RG, Griggs K, Patel SK, Burrell LM. Combination renin-angiotensin system blockade and angiotensin-converting enzyme 2 in experimental myocardial infarction: implications for future therapeutic directions. Clin Sci (Lond) 2012; 123: 649-58.
Ferrario CM, Jessup J, Chappell MC, et al. Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition and angiotensin II receptor blockers on cardiac angiotensin-converting enzyme 2. Circulation 2005; 111: 2605-10.
Vaduganathan M, Vardeny O, Michel T , McMurray JJV, Pfeffer MA, Solomon SD. Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitors in Patients With Covid-19. N Engl J Med 2020;NEJMsr2005760. doi: 10.1056/NEJMsr2005760.
