In seguito all’inalazione di allergeni e microrganismi l’epitelio polmonare può produrre le citochine IL-25, IL-33 e TSLP che attivando le cellule dell’immunità innata ed adattiva iniziano il processo infiammatorio all’interno delle vie aeree.
Negli ultimi anni si è sviluppato un crescente interesse per il ruolo che le citochine prodotte dall’epitelio polmonare hanno nell’iniziare e mantenere i processi patogenetici alla base dell’asma grave. Nei soggetti predisposti l’epitelio polmonare risponderebbe al contatto con gli agenti inalati dall’ambiente esterno (virus, batteri, allergeni, inquinanti) con il rilascio di IL-25, IL-33 e TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin). Queste citochine innate, interagendo con recettori espressi su eosinofili, mastociti e cellule linfocitarie, determinerebbero l’inizio e l’amplificazione della cascata infiammatoria allergica inducendo iperreattività bronchiale, ipereosinofilia e, a lungo termine, rimodellamento delle vie aeree. Diversi autori suggeriscono inoltre che le citochine epiteliali medino l’attivazione delle cellule linfoidi innate di tipo 2 (Innate Lymphoid Cells type 2, ILC2s), una popolazione di recente scoperta che sembra in grado di iniziare la risposta Th2 tipica delle patologie allergiche producendo significative quantità di IL-4, IL-5 e IL-13 senza però l’attivazione dell’immunità adattativa. La possibilità che le citochine epiteliali innate siano coinvolte nella resistenza all’azione degli steroidi le renderebbe un interessante potenziale target terapeutico e l’argomento è tuttora oggetto di studio.
Questa review descrive il ruolo delle citochine epiteliali innate nello sviluppo dell’infiammazione allergica nei soggetti asmatici e la loro interazione con le cellule del sistema immunitario innato ed adattativo.
Epithelial cytokines and pulmonary allergic inflammation.
Lloyd CM, Saglani S. Curr Opin Immunol. 2015 Jun;34:52-58. doi: 10.1016/j.coi.2015.02.001.Review.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25705788
Articolo a cura di Valentina Fainardi
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