Bordetella Pertussis: Pandemia di una nuova variante!

Bordetella pertussis è l'agente eziologico della pertosse, una malattia respiratoria, più grave nei primi 3 mesi di vita e cioè nei bambini che non hanno ancora eseguito la vaccinazione. Negli ultimi decenni è risultato chiaro che la risorgenza della pertosse anche in altre fasce d'età (adolescenti e anziani) è dovuta principalmente a grandi cambiamenti nella popolazione del patogeno dovuti alla divergenza antigenica tra i ceppi circolanti e quelli contenuti nel vaccino. 

Inoltre, già da alcuni decenni è nota la circolazione di una variante del promotore della tossina della pertosse, chiamata ptxP3, che sta sostituendo i ceppi ptxP1, precedentemente circolanti. I ceppi ptxP3 producono una maggiore quantità di tossina della pertosse rispetto ai ceppi ptxP1 e quindi sono in grado di sopprimere l'immunità dell'ospite in modo più efficiente.

Recentemente, inoltre, sono stati descritti ceppi che mostrano l'assenza degli antigeni PRN (pertactina) e FHA (emoagglutinina filamentosa) contenuti nel vaccino attuale. La perdita di questi antigeni può fare in modo che il patogeno mutato acquisisca un vantaggio selettivo anche negli ospiti vaccinati.

In questo lavoro vengono descritti 11 sequenziamenti di B. pertussis che rappresentano la pandemia ptxP3. Tra questi sequenziamenti, ve ne sono 6 in cui è descritta l'assenza di PRN e/o FHA. Le varianti sono causate da inserzioni, delezioni o mutazioni che interrompono precocemente la trascrizione genica.

Il confronto di questi ceppi descritti nel lavoro, oltre quelli già precedentemente descritti, suggeriscono un'evoluzione di B. pertussis tramite piccole mutazioni e grandi riarrangiamenti genomici che influenzano la regolazione genica tanto da conferire al patogeno un forte vantaggio selettivo sia negli ospiti non vaccinati che in quelli vaccinati.

FONTE:
Bart MJ, van der Heide HG, Zeddeman A, Heuvelman K, van Gent M, Mooi FR. Complete Genome Sequences of 11 Bordetella pertussis Strains Representing the Pandemic ptxP3 Lineage. Genome Announc. 2015 Nov 25;3(6).